急诊医学进展实用13篇

急诊医学进展
急诊医学进展篇1

一、院前急救

院前急救也称初步急救(firstaid),包括现场急救和途中急救。现场的最初目击者首先给患者进行必要的初步急救,如徒手心肺复苏、清除呼吸道异物等,然后通过急救电话向急救中心(站)呼救,在进行不间断现场急救的同时等待急救医护人员到达。现场急救主要依靠具有初步现场急救知识和技能的公民来完成。因此,向广大公众进行急救知识和操作的培训是急诊医务工作者的重要任务之一。院前医疗急救包括急救医疗技师所进行的现场急救和途中救护,是由经过专业训练的人员进行的医疗活动,其目的是维持患者的主要生命体征并尽可能快速平稳地将患者送往医院急诊室[4]。

二、复苏学

复苏学是针对心搏、呼吸骤停的抢救,现代复苏学经过数十年的实践,有了较快的发展,尤其是心、肺、脑复苏技术的改进、普及和规范化,使复苏成功率不断提高。

三、危重病

医学危重病医学作为急诊医学的重要组成部分,其定义是受过专门培训的医护人员在配备有先进监护设备和急救设备的ICU中,对继发于多种严重疾病或创伤的复杂并发症(如急性器官损害)进行全面监护及治疗。

四、灾害医学

灾难是突然发生的,在造成生态环境破坏的同时,也使得大批人员受到伤害。如地震常造成多发伤、感染、休克,洪水造成溺水、胃肠道传染病、眼病、皮肤病,火灾造成烧伤、感染、休克,而交通事故(航空、公路、铁路)造成多发伤等。如何有效、迅速组织抢救,减少人员伤亡,防止急性传染病的发生和流行,即研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学叫灾害医学。灾害医学涉及所有临床医学及预防医学[5]。

五、创伤学

创伤是青年人(<44岁)中的第1位死亡原因。如在美国每年约有14.5万人死于创伤,3倍于此数的人伤残,医疗及各种开支达几千亿美元。在我国目前每年仅交通事故死亡人数就超过10万人。创伤作为造成人民群众生命财产损害的常见重要原因,已越来越受到各国的重视。对创伤后患者死亡高峰的发现和研究促进卫生行政部门在各地建立更多创伤急救中心[6]。

六、毒理学和急性中毒

研究和诊治各类急性中毒是急诊医学的重要内容。在美国,每年各州或城市中毒咨询中心可接到近200万个中毒咨询电话,其中约25%的患者去急诊或住院治疗,5万多患者因病情危重而进入ICU。在我国,据估计在城市急诊患者中5%与急性中毒有关,在农村每年10多万人死于农药中毒。随着每年世界上成千上万种各类新化学产品不断出现、各国的工业化加强和环境污染的加重,中毒已成为危害人民健康的一个重要因素,越来越受到重视。如何诊断、治疗和预防急性中毒是这门学科的重要内容,其往往涉及职业病学、毒理学和法医学等多学科内容,是一门新兴的发展迅速的临床学科[7]。

七、急诊医疗

管理学如何组织急救网络,建立有效的现代化急救呼救和通讯系统,研究和配备各种救护伤病员的抢救设备和交通工具,规范化培训急诊急救专业人员等都是急诊医疗管理学的内容。具体包括急诊医疗行政管理、质量管理、信息管理、人力资源管理、急诊医疗培训与教育、急诊医疗经济学等,其中很重要的是对急诊医疗服务体系(emergencymedicalservicesystem,EMSS)的研究及如何加以完善。

八、现代EMSS

如上所述,在事故现场或发病之初即对伤病员进行初步急救,然后用配备急救器械的运输工具将其安全、快速护送到医院急诊室接受进一步抢救和诊断,待其主要生命体征稳定后再转送到ICU或专科病房,这种把院前急救、院内急救和加强监护治疗这三部分有机联系起来,以更加有效地抢救急危重症伤病员为目的的系统叫做EMSS[4](见图1)。EMSS是目前各国研究最多、发展最快的急诊医学领域之一,从急救通讯工具的现代化以及急救中心和各级医院急诊室的电脑化和网络化,到院前多方位、立体(空中)救护,EMSS已发展成为高效、发达的急救医疗系统[8]。

急诊医学作为一门临床专科的特点和不平衡发展

急诊医学专科在全球范围内的发展目标定位于培训正规专业急救队伍和制定专业培训计划。与其他临床专业相比,急诊医学专业就专业知识、操作技能和诊疗指南而言是一门相对新兴的学科,需要凭借多系统交叉、多学科交流融合,是在不断实践中摸索出的一条独特的专科成长之路。我国自20世纪80年代初即成立了急诊医学专业和学科,从时间和专业技术来讲,与世界发达国家特别是欧洲急诊医学专科的差距并不如其他专业领域那样显著,这为我国急诊医学专业的发展并与国际接轨创造了一定的先决条件。然而,不同国家和地区由于地理和人口需求不同,对急诊医学专业的发展要求有很大差别。例如,在欧美等高福利国家,急诊医学专业以不断提高心肺复苏质量、院前急救效率、建立各临床专科间互助“绿色通道”和普及全民急救基本知识和技能为主。这些国家凭借经济优势和财力,致力于将高科技和先进装备运用于团队医疗急救和急救体系的建设[1]。以色列等一些长期处在战争或恐怖活动威胁的中东国家的急诊、急救发展模式侧重于重大创伤立体救护和急性化学中毒的诊治。而对于自然灾害多的地区和国家,急诊医学中的灾害医学分支就显得尤为重要。同时,对于同一国家或地区,时代背景的变化也会影响急诊医学亚专业的发展方向,例如美国的急救知识和全民急救普及教育因受“911”事件等一系列恐怖活动影响,比原来更强调防恐方面的急救知识内容[9]。近年来,随着我国综合国力的提高,医疗卫生事业发展与国际水平日趋接近。很多临床专业从落后世界发达国家几十年到已基本达到国际平均水平,甚至有些专业已在国际上处于先进地位。那么,急诊医学如何结合经济发展提升整体医疗水平,创新性地努力建设并走出一条有中国特色的发展之路呢?

我国急诊医学发展面临的挑战及其对策

急诊医学作为医疗和社会保障体系的重要部分,在抢救急危重症患者生命、应对灾害和突发事件中发挥着极为重要的作用。在我国由于各种因素如社会人口的老龄化,人们对健康要求的提高,各种突发事件、灾害和交通事故造成创伤的增多,新生疾病如感染性疾病的产生,更使我国急诊医学的发展面临严峻的挑战。

一、院前急救

如何尽快建立快捷、有效的我国院前急救系统,规范和高质量地运作各地的“120”急救中心已成为卫生行政部门的一项重要、紧迫的工作。虽然我国已基本形成了省、地、县三级城市院前急救初级服务系统和急救网络,人员、通讯、车辆装备得到了一定的充实和改善,一些急救中心的功能已从单纯运输型转变为急救与快速转运为一体的急救医疗型,但由于各地区的经济发展不平衡,院前急救的资源投入存在较大差距,各城市院前急救发展也极不平衡,与发达国家相比存在明显差距。就我国院前急救可持续发展而言,还存在急救立法、网络建设、培训与科研、管理运作、区域性协作、国际间交流、灾害应急救援等诸多问题需要探讨和解决。

二、医院急诊科(室)

医院急诊科(室)是EMSS中最重要的中间环节,也是医院内急救的第一线。我国目前一般500张床位以上的医院都建立了急诊科,有固定编制的医师和护士,配备了相应的急诊设施和急救器材,方便了急危重症患者的就诊。总的来说,急诊科的应急能力和急救医疗水平综合反映了一所医院的管理、医疗水平和特色。可喜的是,2009年国家卫生部颁布了《医院急诊科建设规范》,对医院急诊科的设置、仪器配备、人员要求和培训作出较为详细的规定,为我国急诊医学的发展起了催化剂的作用[8]。然而这些年来我国医院急诊科(室)却普遍存在着基础设施陈旧、老化,不能适应现代急诊医疗需要[如严重急性呼吸综合征(SARS)期间国内不少医院急诊室成为疾病传播的场所],新建急诊科(室)又缺乏国家权威的设计标准和规范,院内急救的专业运转模式各地混乱不统一,不能很好地应对突发公共事件、群体群伤的急救需要,急救专业医护队伍不专、不稳等诸多问题。上海某大医院所做的一项急诊患者流行病学研究显示,目前我国城市大医院急诊科(室)普遍患者众多(特别是老年患者),疾病谱广,涉及各个系统脏器,急诊医护人员的工作量非常大,但是真正的急危重患者所占的比例不高(浪费一定的医疗资源来充当夜门诊的角色),需要住院的急诊患者入院困难,不得不在观察室等待一定时间方可住入各相关专科病房。因此必须建立严格的急诊就诊制度(符合急诊的情况才予以就诊),完善社区医师制度,提前分流一部分急诊患者,加强社区一、二级医院力量,帮助三级医院分担一些常见病的患者。要加大对广大普通群众的健康教育,使其认识急诊的真正含义,不要盲目地急诊就医,浪费医疗资源。对于“120”急救系统来说,应根据患者病情的轻重缓急送往不同级别的医院,做到既不浪费医疗资源也不耽误患者病情。在医院内部,要理顺各专科与急诊科的关系,对急诊患者的去向必须建立一条“绿色通道”,由急诊科统筹安排患者,其次,还可以同周围的一、二级医院合作,将一些病情较轻、已经稳定的患者转至那里进一步治疗。充分体现急诊医学“抢救生命、稳定病情、缓解症状、安全转诊”的医疗实践特点。

三、重视急诊的医疗行政管理

急诊的医疗行政管理包括急诊医疗质量管理、人才资源管理、急诊信息管理、急诊医疗经济学、急诊计算机运用等方面。具体如制定急诊范围,急诊医疗各种规章制度(包括首诊负责制、急诊抢救医疗常规、急诊医疗流程和工作程序等),如何保留急诊医师和护士,急诊病例资料管理,急诊患者咨询与投诉管理,急诊医疗事故差错及其防范,急诊科的安全保卫,涉及法律问题的伤病员处理办法,急诊医疗成本与效益,等等。另外,还必须积极开展急诊医学的教学和培训,培养急诊医学专业医师和护士,重视急诊的管理和科研,如进行有关急症病因、发病机制、病程、诊断和治疗的研究,研究如何使急诊患者就诊流程更优化合理,如何提高急诊的质量并做好质量控制[5]。

四、加强医院急诊针对突发事件的应急能力

最近,卫生部专门就加强急诊抢救和提高应急能力向全国医疗机构发出通知,强调必须提高急救中心和医院急诊科对灾情、事故的应急能力和日常急救工作水平。县、区级以上综合医院原则上均应成立突发事件抢救组,由院长或业务副院长、医务处(科)主任、急诊科主任担任正、副组长,进行组织指挥,抢救治疗和后勤保障等,具体负责院内急诊工作的组织、协调并实施一线抢救和分类救治。要认真制订灾害和突发事件院内急诊保障预案,忠实执行“通知及时、各就各位、各司其职、协调合理、及时报告”的伤病员急诊处置抢救原则,在最短时间内启动EMSS,调集医院所有可调动的医疗资源,安全有效、全力以赴地救助伤病员。

五、建立急诊专科医师认证体制,努力培养急诊医学的专业人才和队伍

急诊医学进展篇2

ncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性 ,进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明,NO参与广泛的生理

功能的 调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶(NOS)

在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO,多种物质

可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧 化为NO2

-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度,多以检测其代谢产物NO2-2

、NO-3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活,而超氧化物歧化酶 (SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重

要作用。目前已知NOS有两种亚型,一种 是基础型NOS(c-NOS),另一种是诱生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性,可被Ca2+及钙调蛋白激活,通过直接

刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS无钙依赖性,是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF

)、 干扰素-γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由i-NOS作用产生的NO远多于由

c-NOS作用产生的NO,因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO),晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ,而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用

。

2.NO的生理作用及意义

研究表明,NO具有强大的松弛血管平滑肌作用,在缓激肽、乙酰胆碱介导下,NO渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞,与细胞膜受体作用,激活鸟苷酸环化

酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP),从而松弛血管平 滑肌,引起血管舒张。已经证实

外周NANC神经递质即是NO,虽然NO的半衰期只有5秒,但由 于NO能迅速在细胞间扩

散,且神经传递的径路很短,因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。NO具有高度亲脂性,极易通过细胞膜,可直接进入靶细胞。有人认为cNOS

生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物,到达靶细胞后N

O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内,进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活

,产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下,由i-NOS催化而合成NO,虽然由c-NOS合成的

少量NO有舒张血管 、支气管作用,有助于炎症的缓解,但由i-NOS合成的大量NO则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多,上皮细胞脱落,功能变性,甚至细胞

死亡,从而使炎症反应加重 。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘:

在哮喘发病过程中,淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应,其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应,而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正

常人高2~3倍〔3〕;同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实,在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

在哮喘发病机制中,NO具有自相矛盾的双重作用,一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌,使 哮 喘症状减轻;另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强,哮喘不

仅不能缓解,反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用,用吸

入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重,如能找到一种有效的选择性抑

制 i-NOS合成的物质,可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂,在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研

究证实,糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5,6〕。Rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用,而对c-NOS无此

作用,提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕,胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10~100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS):炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制

。实验表明,在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中,中性粒细胞起重要作用;而I

gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的,但二者均是氧自由基和NO依赖

性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入,逐渐认识到NO有一未配对电

子并具有顺磁性,极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子(peroxynitrite anion,

NO)。NO在酸性条件下分解为NO2和OH,NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂,

可导致脂质过氧化和巯基氧化,从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由

基本身的毒性作用外,其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为:①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合,改变膜的性质,还可与DNA、RNA碱基交联,产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能,引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多,加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时,肺动脉压(PAP)升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素,降低

已升高的P AP及肺血管阻力(PVR)是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸

入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降,明显提高氧分压,降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3 NO与休克:

在内毒素休克早期,由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

增加,使内皮细胞的c-NOS被激活,产生NO,导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

应降低和急性血压下降;而在休克晚期,在急性血压下降部分恢复后,血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子(PAF)、IL-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -NOS使NO产生增多有关,因而NO产生水平与预后及病死率密切相关,用NOS

的抑制剂 L-NMMA治疗休克,具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

展示了前景,同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率,可能与其抑制NOS的

活性,减 轻血管内皮的损伤,从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发

展有关。

3.4NO与脑血管梗死:

NO在神经系统中具有下列生理功能:(1)调节神经介质的释放;(2)由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量;(3)通过神经元中N

OS的激活而产生NO,影响 大脑中的小动脉,从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

,多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中,刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体,使细

胞外的钙离子进入神经元内,激活NOS,使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性

脑缺血时,脑内也产生大量的NO。NO与O2反应,形成NO造成脑损害。动物实验表

明,如果在动物脑缺血前给予SOD,可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑

制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性,使内皮细胞产生的NO减少,阻碍了 脑血管扩

张,并减少了对血小板粘附抑制作用,反而加重脑损伤。

4.NO的临床应用

如前所述,目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前,NO 气体应与N2预混成(100~1 000)×10-12 mol/L的浓度贮于钢瓶中

,使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ,以减少NO2的生成,新鲜的Na2CO3可吸收

NO2,使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性,吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用,而且可穿过支气管上皮屏障,到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu

y等〔14〕的研究证实,对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入(5~300)×

10-12 mol/L的NO,其气道痉挛可以逆转,并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明,雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10-

12mol/L的NO,发现哮喘组气道反应性降低,而COPD组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用,但吸入高浓度NO则

可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮(NO2 ),后者有很强

毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10-12mol/L可立即引起肺水肿;如果NO

>5 000×10-12 mol/L时,NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症,并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度(

L)NO几乎无 毒性反应,当吸入浓度

者占0. 13%,所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10-12 mol/L的

NO和3.6×10-12mo l/L的NO2(连续6日)后,光镜下未见肺水肿; 给小鼠吸

入10×10-12mol/L的NO,6个月后未见高铁血红蛋白含量升高,但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1

0-12mol/L,目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应

5.结论与展望

综上所述,NO是一种重要的病理生理因子,由于NO的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义,因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用,高浓度NO具有细胞毒性作用,表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活,细胞功能变性坏死,DNA脱氨基等

。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ,如:(1)一定浓度的NO具有舒张血管、

支气管平滑肌作用,高浓度则产生组织及细胞毒性 作用,在治疗中,如何使吸入

NO浓度达到最有效最安全的浓度,摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-NOS的物质,使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系,确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究

的不断进展,这些问题会逐步得到解决,从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。转贴于 参考文献

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急诊医学进展篇3

期很短,体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年,Palmer和Mo

ncada等〔1,2〕分别证实EDRF与一氧化氮(NO)具有相同的属性 ,进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是NO。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

 巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生NO,近年研究表明,NO参与广泛的生理

功能的 调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关NO在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.NO的生物合成及NO合酶(NOS)

在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成NO,多种物质

可对这一过程产生影响。NO的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧 化为NO2

-2和NO-3,因而目前直接检测NO尚有一定难度,多以检测其代谢产物NO2-2

、NO-3 来代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活,而超氧化物歧化酶 (SOD)则抑制其灭活。NOS在NO合成过程中起着重

要作用。目前已知NOS有两种亚型,一种 是基础型NOS(c-NOS),另一种是诱生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有细胞内钙依赖性,可被Ca2+及钙调蛋白激活,通过直接

刺激而产生N O。c-NOS广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS无钙依赖性,是在细胞因子如白介素-1(IL-1)、肿瘤坏 死因子(TNF

)、 干扰素-γ(IFN-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

 胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由i-NOS作用产生的NO远多于由 

c-NOS作用产生的NO,因而不同浓度NO具有不同的作用。NOS的抑制剂有L-单甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亚 胺基乙基鸟氨酸(L-NIO),晚近已发现L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有选择性抑制脑中NOS生成的作用 ,而对内皮细胞产生NOS 无抑制作用

。

2.NO的生理作用及意义

研究表明,NO具有强大的松弛血管平滑肌作用,在缓激肽、乙酰胆碱介导下,NO渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞,与细胞膜受体作用,激活鸟苷酸环化

酶(sGC)产生环鸟苷 酸(cGMP),从而松弛血管平 滑肌,引起血管舒张。已经证实

外周NANC神经递质即是NO,虽然NO的半衰期只有5秒,但由 于NO能迅速在细胞间扩

散,且神经传递的径路很短,因此NO的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。NO具有高度亲脂性,极易通过细胞膜,可直接进入靶细胞。有人认为cNOS 

生成的NO可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物,到达靶细胞后N

O从载体释 放并直接扩散至靶细胞内,进入靶细胞的NO与sGC中的Fe结合使之激活

,产生cGMP而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下,由i-NOS催化而合成NO,虽然由c-NOS合成的

少量NO有舒张血管 、支气管作用,有助于炎症的缓解,但由i-NOS合成的大量NO则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多,上皮细胞脱落,功能变性,甚至细胞

死亡,从而使炎症反应加重 。

3.NO在急诊医学的应用及进展

3.1NO与支气管哮喘:

在哮喘发病过程中,淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应,其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应,而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中NO含量较正

常人高2~3倍〔3〕;同时其肺中 的i-NOS免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实,在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-NOS合成增加而使诱生性NO生成增多。

    在哮喘发病机制中,NO具有自相矛盾的双重作用,一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌,使 哮 喘症状减轻;另一方面大量NO合成则使其毒性作用加强,哮喘不

仅不能缓解,反而加重。由 于NO的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用,用吸

入小剂量NO或抑制诱生型NOS催化作用 使NO生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

    由于i-NOS催化产生的大量NO使炎症反应加重,如能找到一种有效的选择性抑

制 i-NOS合成的物质,可能有助于哮喘的治疗。目前已知的NOS抑制剂L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均为非特异性抑制剂,在抑制i-NOS的同时也抑制c-NOS。我们的研

究证实,糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内NO的产生〔5,6〕。Rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-NOS有选择性抑制作用,而对c-NOS无此

作用,提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-NOS合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕,胍 氨酸对i-NOS较其对c-NOS的抑制作用强10~100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2NO与急性呼吸窘迫综合征(ARDS):炎症细胞浸润和激活是引起ARDS 的确切机制

。实验表明,在由IgG免疫复合体所诱发的ARDS中,中性粒细胞起重要作用;而I 

gA免疫复合体所诱发的ARDS则是巨噬细胞依赖性的,但二者均是氧自由基和NO依赖

性的。近 年来随着对NO在体内作用研究的不断深入,逐渐认识到NO有一未配对电

子并具有顺磁性,极 易与O2结合形成超氧化氮阴离子(peroxynitrite anion,

NO)。NO在酸性条件下分解为NO2和OH,NO及其反应中间产物NOH是极强的氧化剂,

可导致脂质过氧化和巯基氧化,从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由 

基本身的毒性作用外,其与NO的反应产物NO可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为:①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(MDA)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合,改变膜的性质,还可与DNA、RNA碱基交联,产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 O2抑制内皮细胞功能,引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多,加剧炎 症反应。④NO的强烈细胞毒作用。

ARDS时,肺动脉压(PAP)升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素,降低

已升高的P AP及肺血管阻力(PVR)是重要的治疗手段。有报道对重症ARDS患者吸

入低浓度的NO可使ARD S患者平均肺动脉压下降,明显提高氧分压,降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入NO 被誉为治疗重症ARDS的新疗法。

3.3 NO与休克:

    在内毒素休克早期,由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

 增加,使内皮细胞的c-NOS被激活,产生NO,导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

 应降低和急性血压下降;而在休克晚期,在急性血压下降部分恢复后,血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子(PAF)、IL-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -NOS使NO产生增多有关,因而NO产生水平与预后及病死率密切相关,用NOS

的抑制剂 L-NMMA治疗休克,具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

 展示了前景,同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率,可能与其抑制NOS的

活性,减 轻血管内皮的损伤,从而阻止休克、弥散性血管内凝血(DIC)的发生和发

展有关。

3.4NO与脑血管梗死:

    NO在神经系统中具有下列生理功能:(1)调节神经介质的释放;(2)由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的NO调节大脑的血流量;(3)通过神经元中N

OS的激活而产生NO,影响 大脑中的小动脉,从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

,多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中,刺激N-甲基-D-天门冬氨酸受体,使细

胞外的钙离子进入神经元内,激活NOS,使神经元 产生 和释放的NO增多。局灶性

脑缺血时,脑内也产生大量的NO。NO与O2反应,形成NO造成脑损害。动物实验表

明,如果在动物脑缺血前给予SOD,可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的NOS抑

制剂也可抑制脑血管内皮的NOS活性,使内皮细胞产生的NO减少,阻碍了 脑血管扩

张,并减少了对血小板粘附抑制作用,反而加重脑损伤。

4.NO的临床应用

    如前所述,目前临床应用NO主要是采用吸入NO的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前,NO 气体应与N2预混成(100~1 000)×10-12 mol/L的浓度贮于钢瓶中

,使用 前尽量缩短NO与O2的接触时间 ,以减少NO2的生成,新鲜的Na2CO3可吸收

NO2,使其浓度降低。NO具有高度亲脂 性,吸入NO不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用,而且可穿过支气管上皮屏障,到达支气 管平滑肌从而使其舒张。Dupu

y等〔14〕的研究证实,对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入(5~300)×

10-12 mol/L的NO,其气道痉挛可以逆转,并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明,雾化吸入可释放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。Foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康对照组吸入80×10-

12mol/L的NO,发现哮喘组气道反应性降低,而COPD组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入NO有舒张支气管和降低气道阻力作用,但吸入高浓度NO则

可产生毒性反应 。这主要因为NO可与氧结合形成二氧化氮(NO2 ),后者有很强

毒性作用。实验表 明NO2浓度>50×10-12mol/L可立即引起肺水肿;如果NO

>5 000×10-12 mol/L时,NO还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症,并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度(<50×10-12mol/

L)NO几乎无 毒性反应,当吸入浓度<10×10-12mol/L时,血红蛋白与NO结合

者占0. 13%,所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10-12 mol/L的

NO和3.6×10-12mo l/L的NO2(连续6日)后,光镜下未见肺水肿; 给小鼠吸

入10×10-12mol/L的NO,6个月后未见高铁血红蛋白含量升高,但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时NO浓度应低于25×1

0-12mol/L,目前治疗患者时推荐吸入NO浓度应<50×10-12 mol/L。

5.结论与展望

综上所述,NO是一种重要的病理生理因子,由于NO的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义,因而越来越受到重视。低浓度NO具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用,高浓度NO具有细胞毒性作用,表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活,细胞功能变性坏死,DNA脱氨基等

。目前在NO研究中仍有许多问题需要解决 ,如:(1)一定浓度的NO具有舒张血管、

支气管平滑肌作用,高浓度则产生组织及细胞毒性 作用,在治疗中,如何使吸入

NO浓度达到最有效最安全的浓度,摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-NOS的物质,使体内NO产生适量并发挥生理作用。(3)阐明NO与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系,确定NO在发病机制中的地位。相信随着对NO研究

的不断进展,这些问题会逐步得到解决,从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。

参考文献

〔1〕Palmer R M J,Ferrige A G,Mocada S.Nitric oxide release accounts f

or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature,1987,

327:524-530

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siology a nd pharmacology.Pharmacol Rev,1991,43:109-112

〔3〕Barnes P J.Neural mechanism in asthma.Br Med Bull,1992,48:149-1 5

7

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ide synth ase:characterization and purification from different cell typ

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〔5〕杜捷夫,崔德健,田东华,等.一氧化氮在哮喘发病机制中的作用.中华结

核和呼吸 杂志,1997,20:153-156

〔6〕杜捷夫,崔德健,郭英江,等.哮喘病人及豚鼠模型血浆和肺组织中一氧化

氮的研究 .中华内科杂志,1997,36:825-826

〔7〕陈复辉,韩守信,吴晓梅,等 .支气管哮喘血浆一氧化氮含量变化及其临

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〔8〕Rodomski M W,Palmer P M J,Moncada S.Glucocorticoid inhibit the ex

pression of an inducible,but not the constitutive,nitric oxide synthase

 in vascular endot helial cells.Proc Natl Acad Sci USA,1990,87:10043-10

046

〔9〕Stephen J L,James R W,Wilkinson G M,et al.Differential in vitro

 regula tion by glucocorticoids of monocyte-derived cytokine generation

 in gl ucocorticoid resistant bronchial asthma.Am Rev Respir Dis,1993,1

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oduction of nitrigen oxide by rat pulmonary macro phages.Eur 

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迫综合征 患者氧合功能的作用及血流动力学的安全性研究.中国危重病急救医学

,2000,12(9):549-551

〔12〕谢平初,陆家齐,孙大铭,等.猪内毒素休克外周与内脏微循环灌注的动

态变化. 中国危重病急救医学,1999,11(12):718-720

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vels duri ng treatment of acute asthma.Am J Respir Dis Crit Care Med,19

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〔14〕Dupuy P M,Shore S A,Drazen J M,et al.Bronchodilator action 

of inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest,1992,90:421-425

急诊医学进展篇4

期很短,体外不易检测,因而对它的确切构成一直不甚明了。1987年,palmer和mo

ncada等〔1,2〕分别证实edrf与一氧化氮(no)具有相同的属性 ,进 而证明这

种血管内皮细胞衍生舒张因子就是no。体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞、

 巨噬细胞、神经组织在一定刺激下均可产生no,近年研究表明,no参与广泛的生理

功能的 调节,如血压调节、外周非肾上腺素能非胆碱能(nanc)神经递质的传递

、免疫介导及防御 机制等,在急诊危重症患者的发病及治疗中具有重要意义。现

就有关no在急诊医学领域 的研究加以综述。

1.no的生物合成及no合酶(nos)

在nos作用下,左旋精氨酸(l-arg)在转化为左旋胍氨酸的过程中 生成no,多种物质

可对这一过程产生影响。no的半衰期很短,约5~10秒,它在体外迅速氧 化为no2

-2和no-3,因而目前直接检测no尚有一定难度,多以检测其代谢产物no2-2

、no-3 来代表no 生成。no亦可被氧自由基、血红素及其它含血红素的蛋白结合

加速灭活,而超氧化物歧化酶 (sod)则抑制其灭活。nos在no合成过程中起着重

要作用。目前已知nos有两种亚型,一种 是基础型nos(c-nos),另一种是诱生

型nos(i-nos)。c-nos具有细胞内钙依赖性,可被ca2+及钙调蛋白激活,通过直接

刺激而产生n o。c-nos广泛 存在于动物的血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞

、肥大细 胞及 神经组织中,目前已从动物的脑及内皮细胞中克隆出了c-nos的

基因。 i-nos无钙依赖性,是在细胞因子如白介素-1(il-1)、肿瘤坏 死因子(tnf

)、 干扰素-γ(ifn-γ)、内毒素等诱导下由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、心肌细

 胞、内皮细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生的,由i-nos作用产生的no远多于由 

c-nos作用产生的no,因而不同浓度no具有不同的作用。nos的抑制剂有l-单甲基精

氨酸(l-nmma)、l-硝基精氨酸(l-noarg)、l-硝基精氨酸甲酯(l-name

)及l-亚 胺基乙基鸟氨酸(l-nio),晚近已发现l-硝基精氨酸-p-硝基苯胺(

l-napna)具有选择性抑制脑中nos生成的作用 ,而对内皮细胞产生nos 无抑制作用

。

2.no的生理作用及意义

研究表明,no具有强大的松弛血管平滑肌作用,在缓激肽、乙酰胆碱介导下,no渗

入血管内 皮细胞基质并扩散至平滑肌细胞,与细胞膜受体作用,激活鸟苷酸环化

酶(sgc)产生环鸟苷 酸(cgmp),从而松弛血管平 滑肌,引起血管舒张。已经证实

外周nanc神经递质即是no,虽然no的半衰期只有5秒,但由 于no能迅速在细胞间扩

散,且神经传递的径路很短,因此no的半衰期相对于其它经典的神经 递质来说则

较长。no具有高度亲脂性,极易通过细胞膜,可直接进入靶细胞。有人认为cnos 

生成的no可能先与含巯基的载体分子结合或形成硝基硫醇复合物,到达靶细胞后n

o从载体释 放并直接扩散至靶细胞内,进入靶细胞的no与sgc中的fe结合使之激活

,产生cgmp而发挥其 生物学效应。已经证实巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞等

均可在细胞因子及内毒素的作用 下,由i-nos催化而合成no,虽然由c-nos合成的

少量no有舒张血管 、支气管作用,有助于炎症的缓解,但由i-nos合成的大量no则

使呼吸道毛细血 管后静脉浆细胞渗出增多,上皮细胞脱落,功能变性,甚至细胞

死亡,从而使炎症反应加重 。

3.no在急诊医学的应用及进展

3.1no与支气管哮喘:

在哮喘发病过程中,淋巴细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞均

参与反 应,其病理表现为支气管多种炎细胞浸润、基底膜透明变性、上皮细胞损

伤脱落等。肥大细 胞主要参与哮喘的速发反应,而巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性

粒细胞的浸润导致哮喘迟发反 应的发生。试验表明哮喘患者呼出气中no含量较正

常人高2~3倍〔3〕;同时其肺中 的i-nos免疫组化染色较非哮喘者明显增强〔4〕

。研究证实,在哮喘患 者 血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中no含量显著高于对

照组[5-7]。提示在哮喘发病中由于i-nos合成增加而使诱生性no生成增多。

    在哮喘发病机制中,no具有自相矛盾的双重作用,一方面可舒张肺血管、支气

管平滑肌,使 哮 喘症状减轻;另一方面大量no合成则使其毒性作用加强,哮喘不

仅不能缓解,反而加重。由 于no的这种特性及其在哮喘发病中的特殊作用,用吸

入小剂量no或抑制诱生型nos催化作用 使no生成减少来治疗哮喘已成为一种新的设

想。

    由于i-nos催化产生的大量no使炎症反应加重,如能找到一种有效的选择性抑

制 i-nos合成的物质,可能有助于哮喘的治疗。目前已知的nos抑制剂l-nmma、l-

name和l-nio等均为非特异性抑制剂,在抑制i-nos的同时也抑制c-nos。我们的研

究证实,糖皮质激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠体内no的产生〔5,6〕。rodoms

ki等〔8〕发现糖皮质激素类药 物对i-nos有选择性抑制作用,而对c-nos无此

作用,提示糖皮 质激素还 可能通过选择性抑制体内i-nos合成来控制哮喘。研究

发现〔9〕,胍 氨酸对i-nos较其对c-nos的抑制作用强10~100倍。这也为 治

疗哮喘药物的发现提供了思路。

3.2no与急性呼吸窘迫综合征(ards):炎症细胞浸润和激活是引起ards 的确切机制

。实验表明,在由igg免疫复合体所诱发的ards中,中性粒细胞起重要作用;而i 

ga免疫复合体所诱发的ards则是巨噬细胞依赖性的,但二者均是氧自由基和no依赖

性的。近 年来随着对no在体内作用研究的不断深入,逐渐认识到no有一未配对电

子并具有顺磁性,极 易与o2结合形成超氧化氮阴离子(peroxynitrite anion,

no)。no在酸性条件下分解为no2和oh,no及其反应中间产物noh是极强的氧化剂,

可导致脂质过氧化和巯基氧化,从而产生细胞毒性作用〔10〕。此时除氧自由 

基本身的毒性作用外,其与no的反应产物no可进一步造成支气管肺损伤。损伤的途

径 可能为:①脂质过氧化作用造成生物膜包括细胞器膜损伤。丙二醛(mda)可与细

胞器膜成分 发生交联 、聚合,改变膜的性质,还可与dna、rna碱基交联,产生细

胞毒性作用。②脂质过氧化物和 o2抑制内皮细胞功能,引起肺血管舒缩障碍。

③花生四烯酸代谢产物增多,加剧炎 症反应。④no的强烈细胞毒作用。

ards时,肺动脉压(pap)升高是引起肺水肿和右心室功能不全的主要因素,降低

已升高的p ap及肺血管阻力(pvr)是重要的治疗手段。有报道对重症ards患者吸

入低浓度的no可使ard s患者平均肺动脉压下降,明显提高氧分压,降低生理死腔

气体容积/潮气容积〔11〕。因而吸入no 被誉为治疗重症ards的新疗法。

3.3 no与休克:

    在内毒素休克早期,由于内毒素引起体内儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素的

 增加,使内皮细胞的c-nos被激活,产生no,导致血管对去甲肾上腺素的收 缩反

 应降低和急性血压下降;而在休克晚期,在急性血压下降部分恢复后,血压的继

续下降可能 与内毒素引起的血小板激活因子(paf)、il-1等诱发血管平滑肌细

胞的i -nos使no产生增多有关,因而no产生水平与预后及病死率密切相关,用nos

的抑制剂 l-nmma治疗休克,具有较好疗效〔12〕。这为内毒素引起的休克治疗

 展示了前景,同时由于肾上腺皮质激素可降低休克的病死率,可能与其抑制nos的

活性,减 轻血管内皮的损伤,从而阻止休克、弥散性血管内凝血(dic)的发生和发

展有关。

3.4no与脑血管梗死:

    no在神经系统中具有下列生理功能:(1)调节神经介质的释放;(2)由脑血

管内皮和脑血 管外膜自主神经释放的no调节大脑的血流量;(3)通过神经元中n

os的激活而产生no,影响 大脑中的小动脉,从而调节大脑血流量。脑血管梗死时

,多种兴奋性氨基酸释放到细胞外间隙中,刺激n-甲基-d-天门冬氨酸受体,使细

胞外的钙离子进入神经元内,激活nos,使神经元 产生 和释放的no增多。局灶性

脑缺血时,脑内也产生大量的no。no与o2反应,形成no造成脑损害。动物实验表

明,如果在动物脑缺血前给予sod,可显著减少脑组织的梗死体积。但过量的nos抑

制剂也可抑制脑血管内皮的nos活性,使内皮细胞产生的no减少,阻碍了 脑血管扩

张,并减少了对血小板粘附抑制作用,反而加重脑损伤。

4.no的临床应用

    如前所述,目前临床应用no主要是采用吸入no的方法来治疗患者〔13〕。吸入

前,no 气体应与n2预混成(100~1 000)×10-12 mol/l的浓度贮于钢瓶中

,使用 前尽量缩短no与o2的接触时间 ,以减少no2的生成,新鲜的na2co3可吸收

no2,使其浓度降低。no具有高度亲脂 性,吸入no不仅可直接到达肺泡产生血管

舒张作用,而且可穿过支气管上皮屏障,到达支气 管平滑肌从而使其舒张。dupu

y等〔14〕的研究证实,对乙酰甲胆碱诱发的支气管 痉挛豚鼠吸入(5~300)×

10-12 mol/l的no,其气道痉挛可以逆转,并具 有剂量依赖性。进一步的研

究表 明,雾化吸入可释放no的s-硝基-n-甲基青霉胺也可使气道阻力下降。foube

rt等〔15〕给哮喘和慢性阻塞性肺疾患(copd)患者及健康对照组吸入80×10-

12mol/l的no,发现哮喘组气道反应性降低,而copd组及 健康对照组则无此发现

。上述 研究虽表明吸入no有舒张支气管和降低气道阻力作用,但吸入高浓度no则

可产生毒性反应 。这主要因为no可与氧结合形成二氧化氮(no2 ),后者有很强

毒性作用。实验表 明no2浓度>50×10-12mol/l可立即引起肺水肿;如果no

>5 000×10-12 mol/l时,no还可与血红蛋白迅速结合形成 高铁血红蛋白血

症,并使表面活性物质失活引起严重肺水肿。吸入低浓度(<50×10-12mol/

l)no几乎无 毒性反应,当吸入浓度<10×10-12mol/l时,血红蛋白与no结合

者占0. 13%,所形成的高铁血红蛋白占0.2% 。给兔吸入43×10-12 mol/l的

no和3.6×10-12mo l/l的no2(连续6日)后,光镜下未见肺水肿; 给小鼠吸

入10×10-12mol/l的no,6个月后未见高铁血红蛋白含量升高,但可见 脾脏

增大和胆红素轻度增高。因此美国职业安全健康署规定工作时no浓度应低于25×1

0-12mol/l,目前治疗患者时推荐吸入no浓度应<50×10-12 mol/l。

5.结论与展望

综上所述,no是一种重要的病理生理因子,由于no的两面性作用使其在急危重症疾

病的发病 及治疗中具有重要意义,因而越来越受到重视。低浓度no具有对血管、

支气管平滑肌的舒张 作用,高浓度no具有细胞毒性作用,表现为与血红蛋白结合

生成高铁血红蛋白血症及使肺泡表面物质失活,细胞功能变性坏死,dna脱氨基等

。目前在no研究中仍有许多问题需要解决 ,如:(1)一定浓度的no具有舒张血管、

支气管平滑肌作用,高浓度则产生组织及细胞毒性 作用,在治疗中,如何使吸入

no浓度达到最有效最安全的浓度,摒除其毒性作用。(2)如何 寻找一种选择性抑制

i-nos的物质,使体内no产生适量并发挥生理作用。(3)阐明no与疾病发病过程中炎

细胞介质和细胞因子之间的关系,确定no在发病机制中的地位。相信随着对no研究

的不断进展,这些问题会逐步得到解决,从而为急诊医学领域的急危重症 疾病的

研究和预防治疗提供新的思路。

参考文献

〔1〕palmer r m j,ferrige a g,mocada s.nitric oxide release accounts f

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急诊医学进展篇5

2急诊医学的三个环节

急诊医学由三个环节组成:院前急救、医院急诊、危重病医学。而左图形象生动地说明了急诊医学的各个组成部分之关系:左边红色的环代表院前急救,因院前急救非常紧急,故用红色警示;中间绿色的环表示医院急诊,因医院急诊科大多开通绿色通道,故用绿色显示;右边蓝色的环表示危重病医学,因危重病救治多通过监护室的救治而转危为安,故用宁静的蓝色提示;三环中间的蛇杖是医学的标志,蛇杖上端两边的翅膀是天使的标志,代表与急诊医生密切配合的急诊护士。急诊护理在急诊医学中起着非常重要且不可替代的作用,是急诊医学的重要组成部分。院前急救、医院急诊、危重病医学这三个环在急诊医学整条生命保障链中是紧密联系、环环紧扣、不可分割的。

这三者既相互依存,又各具特色,它们有机而又完整的结合组成了整个急诊医疗服务体系(emergencymedicalservicesystem,EMSS)。院前急救(firstaid)是急诊医学的最初和最重要的一环,其意义在于:在急危重症患者的发病初期就给予及时有效的现场抢救,维持患者的生命,防止患者的再损伤,减轻患者的痛苦,并快速安全地护送到医院进行进一步的救治,为院内急救赢得时间和条件,减少急危重症患者的病死率和致残率。没有及时有效的院前急救,后面的一切工作就失去了前提。医院急诊是急诊医学中最关键的环节,其意义在于:①对生命体征不稳定的患者立即进行复苏抢救;②快速准确地判断病情,确定进一步的治疗措施;③进行必要的救命性手术和其他治疗手段,稳定病情。

大部分患者经过医院急诊处理,生命脱离危险,但有部分危重患者仍没脱离危险,则需进入下一步治疗———危重病加强治疗(criticalcaremedicine)。危重病医学是急诊医学的重要组成部分,也是急诊医学发展水平的体现。如果没有危重病医学作为后盾,那就无法体现急诊医学的整体水平。院前急救、医院急诊、危重病医学这三者互相依托、紧密结合,筑成了一条人民群众的生命保障链。

3急诊医学的发展前景

近年来,我国的急诊医学事业发展速度很快,这是我国快速发展的经济社会和人民群众日益提高的健康需求所决定的。2003年上半年爆发的SARS疫情,既让急诊医学事业经受了严峻的考验,也给急诊医学事业带来了极好的发展机遇。目前我们的工作重点主要有以下几条:

(1)重视急诊医学专业人才的培养。人才是事业发展的根本,要想让有才干的人安心急诊医学工作,热爱急诊医学事业,关键在于要给他一个发展自己施展才华的机会。目前我国已拥有了急诊医学专业的本科生、硕士研究生、博士研究生的培养梯队,新型的急诊医学专业人才正在快速成长。

(2)加强急诊医学学科建设。由于我国经济发展的不平衡性和地区差异,不可能要求全国用一种模式建设急诊医学,可以多种模式并存,共同发展。经济发达地区和大城市的医院要确立急诊医学的发展战略设想,争取早日建设若干个急诊医学的部级重点学科。

急诊医学进展篇6

2.1健全急诊体系的建设

按照急诊医学科建设与管理规范加强急诊医学的建设,建立独立完善的急诊急救医疗体系,包括急诊各附设科室的建设,急诊各科室及附属部门均设置于急诊区域内。改善急诊影像学、超声、检验服务流程。落实好各项核心制度,要求各级医护人员遵守急诊规章制度,并定期考核。健全急诊体系建设,急诊内科、急诊外科、急诊儿科、急诊妇产科24h提供急诊服务。制定各种急危重症的抢救流程,制定120院前院内危重患者抢救流程和制度,实行合理转诊。加强绿色通道功能建设,及时开放绿色通道,对危重患者实行先救治后付费。及时更新急救设备,保障抢救设备100%完好。

2.2开展院前急救

积极开展院前急救工作,突出“时间就是生命”的救治观点,对需要救治的患者,院前急救医师要在最短时间内到达指定的救护地点,争取救治时间;对生命体征不平稳患者迅速采取院前急救措施,确保患者的生命安全。对创伤患者采取保护性治疗,避免造成二次损伤,导致不可逆性的伤亡。院前急救的能力体现了医院的急救水平,彰显了医务人员崇高的救死扶伤的职业精神,对急诊医学科的建设更为有利的是赢得了社会效益和经济效益。2.3开设急诊病区完善急诊科的院前急救、院内急诊抢救、急诊留观、重症监护一体化建设是急诊医学科的发展模式。基层医院可以根据急诊人次、疾病种类、急诊人才梯队等实际情况开设急诊科病区,病区运行模式按普内科、普外科分组设置。急诊病区的开设有利于急诊医师动态观察患者病情变化,有利于急诊医师的临床经验积累,有利于住院医师规范化培训,有利于急诊医学科的一体化管理,有利于急诊医学科的科教研发展。重症监护是急诊医学科的实力体现,基层医院因医疗安全、技术、质量、人才匮乏等客观因素的制约开设急诊重症监护较为困难,二级甲等以下的基层医院可以根据实际情况如周边医院等级、患者的疾病谱、服务人群数量、医院的实力等综合性因素考虑是否开设急诊重症监护。

3基层医院急诊科的发展策略

3.1急诊人才的培养

合理的人才梯队是急诊科和急诊医学发展的关键。基层医院应建立长效的激励机制,着力引进人才、留住人才。在绩效考核、奖金分配、职称晋升、学习深造等方面向急诊科倾斜。急诊专业的发展需要固定一批受过专门训练,掌握急诊医学基本理论、基础知识和基本技能,具备独立工作能力的医护人员。基层医院应坚持将急诊科医生向全科医生的方向培养和发展,使得每一位急诊科医生都能够熟练地处理内外科急诊。住院医师规范化培训、医学继续教育等已被证明是行之有效的培训方法,有利于培养急诊医学人才及提高急诊科整体救治水平。对基层医院医生的急救专业培训可以采取“走出来,请进去”的办法,一是把医生送到上级医院急诊科短期培训,二是由相关主管部门组织专家团队上门授课、培训。

3.2急诊医学科的技术提升

急诊医学是综合性的跨多专业的学科,服务对象是内外妇儿等各学科的任何年龄的急重症患者,急诊科医师应成为“一专多能的高级全科救命医师”。急诊工作对医师及护理人员的技术要求较高,每位急诊医护人员要全面掌握及熟悉各种技术操作,包括各种穿刺、气管插管、电复律及除颤、呼吸机的使用、洗胃、放置三腔二囊管等。因此,急诊医务人员应定期参加医院或卫生行政主管部门主办的急救技能培训,医院职能科室应定期对急诊医务人员的技能水平进行考核。

4急诊服务的发展策略

4.1急诊绿色通道的建设

急诊绿色通道是救治危重症患者最有效的系统,目前各级医院急诊绿色通道建设发展很不平衡,不适应目前医疗市场和危重症患者救治的需要。为了确保急危重症患者得到快速诊治,提高救治成功率,加强二、三级医院急诊绿色通道建设很有必要。急诊绿色通道是指院内为急危重症患者快速高效的服务系统。包括急诊预检、抢救室、手术室、药房、输血科、体液检验和影像检查等。心跳呼吸骤停、休克、急性心肌梗死、致命性心律失常、急性心力衰竭、急性呼吸衰竭、严重创伤、多发伤;中毒、电击伤、溺水以及其他疾病导致生命体征不平稳的患者均在来院后立即进入急诊绿色通道。急诊医护人员判定患者病情后及时开放急诊绿色通道。患者无需办理任何手续直接进入绿色通道,先行抢救,在白金10min内积极救治患者。需要行特殊检查或手术者,急诊医师电话联系相关科室,先行检查或特殊治疗,待患者生命体征平稳、转危为安时再补交相关医疗费用。

4.2急诊的医患沟通

有研究表明医务人员的沟通技巧与其医疗水平间存在较高的相关性,可能的原因是良好的医患沟通引发患者较好的行为表现,从而产生较好的治疗效果;另一个可能的原因是,当医生给予患者详细和完全的指导,患者遵医嘱的几率增加从而产生较好的临床效果。众所周知,急诊医学科是高风险、低回报的科室,看似平稳的患者突发的意外情况可让医务人员措手不及,急诊医务人员工作时如履薄冰,如何最大限度地降低医疗纠纷发生率,急诊科的医患沟通发挥了重要作用。基层医院的急诊医务人员适时、恰当、如实地同患者及家属进行有效的沟通交流可以降低医患纠纷的发生,既有利于保障患者的生命安全,又有利于保护医护人员的人身安全、名誉安全。国内的前期研究也表明,患者对医患沟通的满意度对其诊后行为有显著影响,良好的医患沟通使患者对医生的信任增强。

急诊医学进展篇7

近年来,随着医学科学的迅速发展,急诊医学已成为一门新型综合性医学学科。急诊医学是研究急诊患者诊断与治疗的临床医学,急诊急救工作的特点为时间性、不可预见性、多样性、复杂性、协调性和条件性。是近30年发展起来的独立临床学科,几乎涉及了医学的各个领域。急诊科是医院面向社会的重要窗口,承担着一定地区人民群众的急诊医疗服务工作。随着急诊医学的快速发展,医院急诊在日常医疗服务中的作用日益重要,特别是在自然灾害、群体性医疗卫生事件等发生时,更是需要急诊科快速应急,有效地开展工作。

1 我国急诊急救医疗中质量管理的发展现状

1983年卫生部颁布了《医院建设急诊科(室)的方案》,对急诊工作进行了行政管理制度上的改变,使急诊科成为医院独立建制的科室。在我国医院急诊急救科的模式各不相同,目前,急诊急救科大致可分为通道型模式,以内科为主的半自主型模式和内外科共同发展的自主型模式三种。全国所有医院急诊急救科全部实行“首诊负责制”,多数存在三级医生负责制、急诊交接班制、急诊会诊制、急诊病历书写规范等规章制度,但仍存在相关制度不完善等问题,使急诊急救工作不能形成规范化、标准化。因此,科学地管理和有效地开展这些工作,是急诊管理的新趋势。

2 我国急诊急救医疗中质量管理存在问题

2.1医院管理体制不健全

由于医院急诊运行过程中常受管理体制的影响和制约,多数医院急诊的运行机制还不够完善。在实际的工作中,尚缺乏一套完整的规章制度,现行急诊质量管理体系只注重终末质量,而忽视了诊疗过程的质量控制、具体环节控制和及时纠错、持续改进的有效监督制度等问题。因此,医院急诊急救工作中常会出现效率较低,造成急诊不急的现象,甚至造成了延误抢救,导致医疗纠纷等问题的发生。

2.2简陋的抢救设备

现阶段急诊设备条件陈旧落后、设备缺乏,无法达到稳、准、快和时间就是生命的急救要求。医院对急诊科的经济投入和支持不足,导致设施陈旧、设备简陋是目前多数急诊科所面临的现状,还有很多急诊科没有设立急诊ICU和急诊手术室,急诊只停留在分诊和临时处理的水平上,这导致了急诊急救工作中出现因设备落后而延误救治病人生命的问题。

2.3急诊队伍人员配备不齐全

急诊患者疾病牵涉到很多学科,但现实中高素质的具备多学科急诊知识扎实的急诊专业医师数量极其缺乏。急诊急救科长期没有自己固定的医师队伍。事实上,急诊急救科已经成为了很多医院院青年医生的急诊培训中心,这是造成队伍人员配备不齐体制上的原因。由于各个大型医院就诊患者多,急诊工作量非常大,使得急诊医务工作者任务繁重、工作辛苦,工作时间超时,生活无规律。然而,长期如此的工作状态,导致了很少有人潜心钻研急救医学,更谈不上树立牢固的专业技术思想。

3 我国急诊急救医疗中质量管理问题解决办法

3.1建立健全的急诊管理体系

现代急诊医疗的原则是突出“时效”,即在最短的时间内使危重患者得到及时诊断与有效处理,急诊急救工作因危急性、突发性、时限性等特点在医疗质量管理上存在很大的难度,只有建立健全的急诊管理体系,才能促使急诊急救工作有章可循地正常运转,才能有效地监督、控制急诊急救医疗服务质量,才能保证救治工作的高质量和高水平。面对激烈的医疗市场竞争,医院必须承认是为人民服务的,自觉地把病人是否满意作为自己的理念和医疗行为准则。各医院急诊科建设也应根据本院病种特点,配备先进的仪器、设备,选派急救经验丰富、责任心强、思路敏捷、身体健康的医务人员充实到急诊第一线。只有以“制度”为保障,即建立一整套科学的、人性化的管理体制,才能保障急诊“时效”、“救命”、“质量”原则的实现。

3.2完善急诊配套医疗设施

加强急诊队伍业务培训是急救工作的前提,配备先进急救器材是抢救成功的保证。重视和加强对急救中心建设的经济投入,不断地完善基础建设,更新医疗设备,使其布局合理,配套功能齐全,不仅是急诊科完成急救任务的基础条件,也是落实“以病人为中心,以质量为核心”的重要举措。各级医院在条件允许范围内应优先考虑急诊急救装备器材,使得达到抢救设备齐全,急救得心应手,缩短时间,更好地为患者服务。经过几年努力,使各地急救网络布局合理、急诊设施完善配套,使之适应社会发展和人们对急救医疗的需求,担负起繁重的急救任务。急诊医疗工作也要随着学科的发展而发展,同时还要随着社会的发展,为满足患者需求的多样化而不断发掘新的功能。

3.3建设强有力的急诊医疗队伍

在急诊工作中,时间就是生命。急诊科需要具有较全面急诊医学知识的急诊医师队伍,制定统一的急诊医生基本理论和基本技能标准,急诊的医护人员也最好相对固定,仍可使用年资高的医师,并且应有长远的人员使用计划,初步形成人才梯队。由热爱急诊专业并具有一定管理水平的专家担任,负责专业管理和继续教育。对医学院校在校生开设急诊医学必修课或选修课程。对毕业后的医师进行急诊医学继续教育。在部分高校设立急诊医学硕士学位点,培养高质量、高素质的急诊医学人才,从而使急诊急救管理工作走向规范化、科学化管理,以适应急诊医学的发展和日益增长的社会需求。

结语:医院的急诊部门作为急诊医学体系的重要组成部分和急诊医学事业发展的主要功能组织,正在医学领域中发挥着不可低估的积极作用。急诊科的建设不但反映医院的综合医疗服务水平,还间接关系到区域性医疗资源的利用和管理水平。通过本文的分析,急诊急救医疗质量管理工作存在一定的困难。本文提出相应的发展对策,为建立适合我国医院发展的急诊急救管理模式提供依据。

参考文献

急诊医学进展篇8

1 我国目前创伤急救医学发展现状分析

急诊医学是一门用最少的数据和最短的时间来挽救生命减轻病痛的艺术,急救医学是急诊医学的一个重要组成部分,是一门跨专业的独立学科,是指对生命有直接危险或对于预知的急性伤病立即进行抢救的救命、救急医疗科学。急诊科大致可分为以下三种类型,(1)依赖型:急诊科只有专职主任,个别的固定医师,其日常工作主要依赖专科医师完成;(2)支援型:有固定的医师,能完成大部分工作任务,但还需要各专科经常性的支援;(3)自主型:急诊科有独立完成任务的能力,与各专科只有会诊和协作关系。目前,全国各大、中城市都建立了急救中心,小城市和县、镇也基本建立了急救医疗站,并开通了 “120”急救呼救电话专线,急救医疗的社会化、专业化的格局已经初步形成。经过50多年的发展,我国的急救医学从组织机构、设施建设、队伍建设、设备装置以及业务学术等方面都得到了很大的发展。急救医疗体系建设所广泛采用的依托模式,是促进急救医学事业迅速发展的重要基础。急诊医学在我国的发展不仅还处于初级阶段,且发展很不平衡。急诊医务人员结构不够合理,设备配置不足,其原因可能与地域环境、服务对象、经济条件、医学科技水平有关在运作过程中,依托模式具有其独特的特点:院前急救与院内医疗一体化为急救科研的顺利开展提供了必备的条件,有利于急救系列医教研的平衡发展。

2 急救医学发展存在的问题和面临的挑战

2.1 急救人才队伍缺乏,急诊救治水平较低,急救功能不到位,难以有效应对突发公共卫生事件。急诊科缺乏急诊专业固定人员,无论是固定人员还是轮换人员都人心浮动,不安心急诊本职工作,这就是全国大多数综合性医院急诊医师的配置现状。大多数医务人员不愿到急诊科工作或者不安心急诊工作,急诊科医生专科性太强,对急诊科的专业知识及急救技能缺乏全面及系统的掌握,不能独立完成重危患者的抢救。很多优秀人才因为职称晋升困难或急诊科工作辛苦而放弃急诊工作。这对急救人才队伍的建设带来困难,很多医院急诊科面临无人可用或留不住人。

2.2 医院急救应急能力不强,急救网络覆盖存在许多盲区。急救组织和应急人员在紧急医疗救援的各个环节及有效衔接上应急能力是急救网络应急系统医疗救援能力发挥更大作用的基础。目前大部分急救网络已能初步覆盖主成及周边区县,但只是粗略的覆盖,城乡仍有较多死角不能触及,主城很多新增的社区仍然面临急救难的问题, 在我国大部分地区,目前因通讯和运输工具落后,也严重影响创伤救治反应时间,尤其在山区,往往缺乏公路交通,需要靠人力运送,常常较长时间才能到达县级医疗中心,大部分严重创伤病员因此很难活着到达医院,即使到达,也可能使各种并发症大大增加而影响创伤救治的质量。

2.3 急救系统科技含量低,与我国的科技发展水平不同步 随着信息技术的不断发展,科学化、现代化、快速化、准确化的发展空间,对急救中心的指挥、协调、救护的统一、快速、高效发挥了重要作用。虽然急救系统近年来也得到了快速发展,一些先进技术也引用到急救领域,但信息化程度仍较低,少数医院的急救车上安装了GPS定位系统,大多数特别是区县的急救车上仍没有装备,重危患者人群没有建立信息跟踪系统,不能对重危患者人群进行及时监控和随访。

2.4 创伤急诊外科模式面临严重困境 创伤急诊外科模式(Trauma/Emergency surgeon model):包括创伤外科和急诊外科。住院医师接受各种急诊情况训练;包括急腹症等急诊科经常遇到的情况。优点是反映了目前许多创伤医师工作的现实。同时能够使创伤医师进行非手术治疗,且使手术技术得以保持。 不管何种培训模式都离不开广泛的普外科基础训练。目前为止,尚没有适合所有地区、城市中心和郊区医院的创伤外科医师的培训模式。我们推荐以普外科为主,逐步到多发伤急诊治疗,到广泛系统创伤治疗需要的训练方法。我国急诊外科也面临同样的困境,与其比较,差之更甚。多数急诊外科是由外科各专业轮转住院医师组成,专业队伍混杂,多数采用专科会诊制度,专业基础薄弱。多数住院医师不愿留在急诊外科工作,认为没有专业方向,无专业认同感,工作时间长,疲劳,且医疗差错的风险高。我国目前没有系统的急诊外科医师培训项目和制度,缺乏急诊外科医师职称晋升制度,甚至连急诊外科医师的概念都十分模糊。

3严重外科创伤急诊与急救体系思考与对策

3.1 努力打造创新急救医疗人才队伍和急救医疗服务质量,通过在职岗位培训和专业学习进修等渠道培养专业人才;大量引进高学历、高素质、高技术的专业人才;留住现有急救医学人才,保持急救队伍的相对稳定。急救医疗质量:①反应快速;②救治有效;③降低成本。服务改变单一的院前急救服务为综合性的院前、院中、院后服务;在服务过程上改变以接送患者为主的服务为救护、诊治、康复、护理、生活等全程。

3.2加大急救系统高科技成果投入

将全球卫星定位系统、全球公用数字无线讯技术、无线网络数据传输系统、移动车载调度终端等引入到急救网络中,以达到适时准确定位、及时跟踪监控、快速协调调度、患者信息的快速录入与及时有效的处理,这将大大提升我市快速急救及周边地区的急救能力。综合型创伤急救模式已形成快速发展,建立一体化、专业化、网络化,规范化的创伤急救医疗护理势在必行。我们要不断强化急救意识,重视急救医护人才培训,推动医疗急救事业的发展,使急诊急救整体水平和服务满意度得到不断提高。

3.3 构建基于“三环理论”创伤急救模式,突破创伤急救发展的瓶颈。院前创伤急救院内创伤救治和进一步创伤救治治疗。三个环节环环相扣,实现院内院外和重症监护治疗一体化的医疗服务模式。完善急诊科急救创伤快速临床反应机制,集中力量进行严重创伤全程复苏,建立创伤救治的院内衔接和柔性反应机制以确保创伤急救模式顺利进行。建立合理人才结构,规范创伤病房管理,促进医院创伤急救可持续发展。

参考文献

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急诊医学进展篇9

2充实急诊教学内容,紧扣医学发展

急诊医学的教学内容往往涉及到多学科、多领域的理论知识,目前我国急诊医学教育仍没有统一的教材,虽然卫生部先后组织专家编写并出版《急诊医学》及《急危重症现代救治方略》两本教科书和教学参考书。但急诊教学时间较短,要全面学习急诊急救知识仍较困难,要使学生达到从整体上认识常见急危重症疾病的发生、发展规律,全面系统地领会和掌握急诊医学的基本理论、知识和基本技能,达到能熟练进行急诊的基本操作的教学要求,必须要紧扣医学发展培养急救意识和能力,充实急诊教学内容。笔者先后多次在学生中进行急诊教学内容调查问卷,开展带课教师集体备课,制定了与学生需求相适应的教学计划,优化教学内容,选择重点教学,让不同层次的学生掌握真正实用的急救知识和急救技能。当代科学技术日新月异,国内外急诊急救最新研究成果也层出不穷,与此同时当今世界公共卫生突发事件此起彼伏,如早期的SARS、禽流感爆发、当前的甲流肆虐,地震、矿难等天灾人祸,使我们要及时修改急诊教学内容,力求做到既符合现代急诊医学特点,又言语通俗、准确,深入浅出,使教学内容具有新颖性、先进性、适应性,使学生更容易理解和掌握,及时了解和接受新理论、新进展,让他们牢固树立求新、探索及创造的思想,有利于把理论与实践相结合,提高课堂教学效率与授课质量,为医学生的终生学习和继续教育奠定坚实的基础。针对目前医学生临床急救课程存在重理论轻实践的现象,将心肺复苏、气管插管人体模型和常见急救术作为教学小课补充引入教学内容。这样以来,在理论知识学习后进行人体模型操作训练,能充分利用模型训练感性、直观、易于记忆等特点,使学生不仅能掌握具体操作方法,还能引导和启发学生对所学知识相互联系和拓展,既提高了学生学习急救技术的兴趣,同时也提高了教学效果。

3改进急诊医学教学方法,提高急诊临床实习质量

我们从几年前开始改变传统教学方法,采用PBL(Problem-basedLearning)教学法进行急诊医学教学。充分发挥我院急诊科急危重症多的资源优势,带教教师充分利用多媒体技术建立急诊医学教学数据库,在平时临床工作中,通过用数码相机拍摄实物标本、典型病例体征、实验室检查结果和影像学检查,对一些成功病例急救过程进行录制,收集大量医学图片素材。把抽象的、复杂的理论通过表格、图片、照片、动画及录像等多种形式展现在学生面前,运用多媒体模拟现场或者模拟人进行情景式教学,既能让学生感受到急诊氛围,增加学习兴趣,又能向学生灌输急救理念,让学生学到更多急救知识与技能。在教学过程中,先由带教教师提出问题,让学生对相关资料进行分析、总结,自己作出诊断并拟出诊疗计划,带教教师再根据学生的讨论结果,通过提问、引导和分析,让学生由浅入深、循序渐进地进行临床逻辑思维,加深理解并及时进行归纳总结。这种教学方法既能及时纠正学生的错误认识,又能培养学生对医学知识的综合应用能力,促进学生研究性学习能力的培养。根据不同层次学生的实习教学要求,制定完善临床实习计划和要求,明确急诊实习中必须掌握的内容,重点强调急诊中的实践和动手能力,为此我们编制了常见危重病急诊救治技术的规范操作流程图,对于气管插管、心肺复苏术、呼吸机使用等等由带教教师除结合病例进行分析讲解外,还提出问题,让学生分析,查资料进行解答,对急救技术进行规范操作示范,让学生反复进行训练,使其掌握要领。学生实习结束后,由教师对学生进行理论知识及临床操作考核,考核合格方可出科。与此同时,为在有限的实习期间内见到更多的急诊病例,掌握更多的急救知识与技能,达到急诊实习效果,我们灵活调整实习时间。如根据下午急诊患者较少,住院观察患者事情不多而晚上急诊及抢救患者较多的情况,让学生下午看书,晚上来科里参加急诊及抢救工作,这样以来,学生见到了更多的急诊抢救病例及急诊抢救技术,急诊实习兴趣也随之更浓了。

4加强急诊教学管理,提高带教教师素质

科室领导要重视和支持教学工作。在急诊临床实习过程中,设专门教学辅助人员进行临床实习管理,加强与实习生交流,了解实习生在急诊实习中存在的问题。同时,将实习带教过程中存在的问题反馈给各带教小组的带教教师,从而不断改进临床带教工作,尽可能地满足实习学生的急诊实习要求,增加急诊实习兴趣,在有限的急诊实习期间内,见到学到更多的急救知识与操作技能,更好地完成急诊实习任务。要求临床带教教师正确协调处理医疗、教学、科研三重任务的关系,纠正重医疗轻教学不正确观念,把完成教学任务情况纳入到年终考评中去。定期组织教师进行学术交流,及时了解我国高等医学教育新动向和相关文件,使教师真正认识到医学教育和医学人才培养是医学发展的必然要求。可以通过开展多种形式的教研活动如通过观摩教学活动,组织教师集体备课、青年教师试讲课及小讲课、参加教学竞赛等来积极探讨教学内容和教学方法有关问题,提高教师的教学主动性、积极性,使教师教学水平和教学质量得到进一步提高。要求教师能做到以学生为中心,因材施教。以科学的教学方法进行教学,关爱学生,加强师生间的交流,以教师的榜样、风采和人格魅力来影响学生,激发他们对急诊医学的兴趣,调动他们对急诊医学主动学习的积极性,培养他们研究性学习的能力,树立高尚的医德,良好的医风,真正达到提高教学质量的目的。

急诊医学进展篇10

1.1中医诊断的局限性中医学对疾病的诊断主要是根据疾病的主证,如咳嗽、泄泻、胸痹等等,即使进一步进行辨证分型,对复杂疾病的内涵亦揭示不清。目前不少学者已认识到中医诊断的局限性[3]。虽然现在提倡中西医双重诊断,但遇到诊断不明时,不少满足于既得的中医诊断,不愿进一步检查、分析,缺乏必要的鉴别诊断而导致误诊。

1.2中药应用的束缚性近年来,通过剂型改革,一大批中药制剂应用于临床急救,提高了抢救成功率。同时由于缺乏辨证用药,也限制了对一些疾病的正确诊断与治疗。如对昏迷患者,一些医生认为已经给予了醒脑静或清开灵,就不再对病因和病情进一步分析和治疗。有些医师片面夸大中药的作用,认为中药都具有双向治疗作用,过分依赖某种药物,如对休克,完全依赖参麦和参附注射液,却忽视了补充血容量,改善微循环障碍这一关键问题,影响了对休克的抢救。

1.3急诊意识的淡薄心脏骤停患者生命的极限是4~6min,高血压急症、急性心肌梗塞、急性中毒等疾病的抢救亦要求分秒必争,但“慢郎中”思想在一些中医急诊方面仍存在,表现在急危重症的抢救上拖拉、延误,浪费宝贵的时间,错失了治疗时机,造成的患者健康和生命损失是不可挽回的。

1.4医院管理的偏面性医学的发展明显地受到社会科学文化总体发展水平的影响,误诊也有其一定的社会原因[4]。中医或多或少地存在着“重专科不重急诊”的倾向。有些单位偏面要求突出中医特色,提高中药使用率,担心“全盘西化”,提出“先中后西,能中不西”,不仅没有促进中医急救技术的发展,反而降低了中医急症的抢救成功率。

1.5仪器设备的相对滞后诊断疾病只凭“两个指头,一个枕头(脉枕)”的时代早已成为历史,现代的仪器设备是对中医临床医生“望闻问切”能力的补充和延伸。但在中医医院,特别是基层中医院,由于建院时间较短,底子薄弱,投入不足,存在诊疗设备欠缺的问题,使中医急诊误诊更容易发生。

2中医急诊误诊误治的预防

2.1建立高素质急诊队伍中医急诊是一项群体性很强的工作,需要互相配合,互相支持[5],技术全面、临床经验丰富、应变能力强的专业技术队伍。根据“木桶效应”的原理—即一只木桶盛水量的多少,取决于最短的木块,中医急诊工作的质量也取决于医生素质,误诊误治往往发生在综合水平低的班次。因此,加强在岗人员培训,及时掌握急救医学领域的新知识,新技术,提高急诊人员的整体医疗水平,是减少误诊的重要环节。

2.2加强医疗责任心在临床工作中,责任心可以促使医生学习业务,提高技术,认真分析临床问题,甚至可以弥补一些临床经验的欠缺。在中医急诊工作中,要始终警钟长鸣,警惕误诊的发生。医学专家一再告诫我们:“行医之道,如履薄冰,如临深渊”,“保护患者的利益就是保护你的自身利益”。以患者为中心,将患者的利益放到第1位,这是我国社会主义医院贯彻“救死扶伤,实行人道主义,全心全意为人民服务”的办院宗旨的体现[6],要加强医德医风建设,充分认识到中医急诊责任重大。

2.3改善临床思维方式面对各种各样的症状、千变万化的病情,只有运用科学的思维方法,才能做出正确诊断[5]。中医急诊医生要运用自己的知识和经验,搜集各种症状、体征、检查资料,最后都要通过慎密的临床思维,才能形成对某一疾病本质的正确认识。因此,临床医生的思维方式和思维水平直接影响对疾病的诊治。中医急诊医生的知识既要有深度,又要有一定的广度,才能运用动态的眼光观察病情变化。如1例消化性溃疡患者,晨起出现口渴、直立性晕厥等表现,临床医生测血压正常,没有认识到患者已出现了低血容量休克的早期表现,延误了上消化道出血的诊断。在这一诊治过程中,如果对疾病有一个正确的临床思维方式,就可能避免误诊的发生。

2.4端正中西医结合思想中医的急诊工作必须突出中医特色,但其发展不是建立在限制西医的基础上,而是要针对西医的薄弱点,发挥中医的特长而进行有效突破。如天津第一中心医院急诊研究所提出的“菌毒并治”治疗脓毒血症的理论及“神农33号”治疗DIC的研究,就是一个对西医急救措施强有力的补充,亦是中医急诊的突破方向。河南省中医院提出的“弘扬中医药学,博采现代科技”的口号,就是对中西医结合很好的概括。正如中医专家所呼吁的:发展中医急诊医学既要做继承、挖掘工作,又要重视引入现代科学的新方法、新技术、新成果,不断充实与完善,使之成为中医临床学的一门新学科[7]。

2.5合理运用辅助检查辅助检查是做出临床诊断的一个重要依据,是避免误诊的一个重要手段。但检查结果应密切结合临床,过分依赖辅助检查也是造成误诊的重要原因之一[8]。对辅助检查一定要辨证地看待,既不能轻视检查的作用,又不能过分依赖实验室检查结果,遇到结果与临床表现不相符时,一定要认真分析原因,全面考虑,才能减少误诊的发生。

急诊医学进展篇11

发展方向

国际上发达国家已建立了相应的急诊急救医疗服务体系,如MICU、SICU、NICU、PICU等[1]。建立高效的急诊医疗服务体系以保障公民生命安全,改变现有的急诊服务模式和制度已成为必然[2]。

笔者认为根据包头市目前的现状及发展水平,医院急诊科应强化急诊急救体系一体化,即急诊(包括院外急救)-ICU(危重病监护强化治疗)-急诊病房(进一步观察治疗)。这一体系至少应首先在包头市三级医院尽快建立起来,因为有了ICU,可以大大提高急危重病人抢救成功率,有了急诊病房,急诊科医生可以观察疾病的发生、发展、转归及治疗效果,培养急诊医生对各种急危重症病例的整体认识,对急诊病人早期诊断和规范抢救大有益处。

建设措施

更新急诊急救理念:急诊急救医学经过多年的发展已经取得了很大的提高,急危重症病人的抢救成功率正在逐年上升,这与广大急诊急救工作者不断更新急诊急救理念有极大关系,多年的临床实践已证明更新急诊急救理念的重要性,飞速发展的急诊急救医学要求每一位从事急诊急救工作者都应该系统地接受和贯彻现代急诊急救的理论思维,熟练掌握和应用各种急诊急救专业技能,不断追踪、时时更新急诊急救知识及理论。

稳定及培养急诊急救队伍:医院急诊实现专业化救治、综合医院急诊应从依赖型、支援型向自主型转变,形成一支训练有素的急诊医疗专业队伍[3]。急诊急救医学在医疗专业中还属相对年轻的专业急诊急救医生的收入还不尽如人意,为稳定急诊急救队伍医院应采取切实措施不断提高他们的待遇水平,对急诊急救专业人才进行再培养和教育,支持他们参加学术活动及学习班,努力打造一支应急能力强、专业素质高的急诊急救专业队伍。

规范急诊急救流程:要使急危重症患者的救治变的更为顺畅,更为快捷,必须强化急诊急救一体化系统建设流程,减少院外急救,急诊科、中心ICU、各专科医生间反复、多次重新熟悉病情,交接观察的频繁程序,建立起更具连续性、科学性、系统性的急诊急救流程,真正起到急危重患者绿色通道的作用。

强化急诊急救病历的管理与作用:目前,我国医院的病历管理上,急诊急救病历的管理相对混乱。这样不利于急诊急救专业发展,不利于专业水平的提高,还可能为医疗纠纷埋下隐患。卫生行政部门应发挥作用,组织专家编制统一的急诊急救病历,强化病历的管理工作。

参考文献

急诊医学进展篇12

1 临床资料

统计作者自2010年1月至2011年12月期间在急诊科收住院的病人2484例,其中男性患者1510例,女性患者974例。年龄最大者为95岁,最小者为出生1天。其中危重病人292例,死亡34例。各病种分布(见表1)。

在急诊科进行的诊疗项目有:使用呼吸机23例(次),心电监护738例(次),气管插管23例(次),心肺复苏13例(次),气管切开2例(次),胸腔穿刺5例(次),洗胃23例(次),心电图检查1046例(次)。

2 讨论

全科医学自20世纪60年代诞生起,仅仅经历了四五十年的历史,仍然是一个年轻的学科。该学科于20世纪80年代后期引入我国,在国内发展的时间不长,但其临床的重要性日渐显著。根据上述临床资料,从以下几个方面来分析急诊科医生与全科医学的关系。

2.1?急诊医学涉及面广

随着社会的发展,生产建设、交通运输、建筑工程、水利电力等迅速发展,意外伤害事故逐年增加,已成为日益严重的医学和社会问题;自然灾害如地震、水灾、火灾、风灾等发生频繁;人口寿命延长,老年人所占比例增加,老年性心血管系统疾病及慢性呼吸系统疾病仍然是威胁我国人民健康的主要疾病,由于这些疾病导致的心跳呼吸骤停、多器官功能衰竭是死亡的主要原因。患者一旦有急病,不管是何种疾病,常常首选急诊科。在我们的统计中发现,急诊科接诊的病人涉及临床各科的疾病,服务的对象是内外妇儿等各科的任何年龄的患者,而且急诊的病人往往病情急,病情危重,如多发性创伤、复合伤、重要器官如心、肺、脑、肾的严重病变,以及溺水、中毒、触电等,往往不是某一专科的疾病,这就客观上要求急诊医生知识面非常广,要突破临床各科的局限,对各科知识掌握熟练,短时间内要判断出疾病的性质,确定抢救措施[2]。

2.2?急诊科医生必须熟悉各种危重病急救医学所需要开展的诊疗技术

从上面所统计的临床资料中可见,急诊科医生必须熟悉各种危重病急救医学所需要开展的诊疗技术,这些都涵盖了各个二级学科常用的诊疗技术。

监护技术:(1)体温、呼吸、血压、心电图;(2)血气生化分析,如动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、氧饱和度、血液酸碱度、碳酸氢根浓度、二氧化碳结合力等;(3)血流动力学和氧动力学;(4)系统与分级监护等。

诊疗技术:(1)吸氧技术;(2)气管插管术、气管切开术;(3)机械通气技术;(4)深静脉穿刺置管术;(5)胸外心脏按压术;(6)电复律除颤术;(7)调温技术;(8)洗胃导泻术等。

2.3?急诊医学临床思维和临床决策决定了急诊医生必须具备全局的观念

急诊医学所涉及的领域远远超过其他临床专科,工作时要求急诊医生在资料和时间有限、病因诊断不明确的情况下做出合理的处置。急诊医生针对急危重症患者着重强调对目前患者体内病理生理状况的了解,了解各脏器功能的状况以及各脏器功能间关联,抓住目前最可能致命的、最严重的问题,同时注意寻找急性加重的诱因,并采取最简捷、最有效的措施,在最短的时间内用最快的速度进行干预,为进一步专科治疗赢得时间和机会[3]。与其他学科相比,这要求急诊医生具备广博的知识面,具备全局观念[4]。

2.4?未来发展的趋势:急诊医生必须是一专多能的高级全科医生

西方发达国家急诊医疗属于全科医疗,急诊医生必须是经过内科、外科、妇科、儿科等多专业急诊医疗训练以及急诊医疗危重症训练,并为对上述急诊患者进行初步认识、评价、处理与进一步处理安排的临床工作者[5]。而我国20世纪90年代中后期少数医院才开始着手培养通科急诊医生。全科急诊与专科急诊相比有着鲜明的特点:(1)成本/效益比较低;(2)急诊总体处置质量较高,而单病种处置质量可能较低;(3)更有利于急诊管理;(4)学科体系形成快,但不易于接受。因此,所有急诊医生必须是一专多能的高级全科医生。

总之,我们认为全科急诊医疗的发展史21世纪急诊医学发展的方向,急诊医生与全科医学密不可分,急诊医生也应接受全科医学教育。只有这样才能较好的保证急诊科临床工作的圆满完成。

参考文献

[1] 崔华中,邓利芝,陈丽卿,等.对我国急诊医学发展的思考与探讨[J].门诊管理,2004(12).

[2] 王一镗.面向未来 迎接挑战 促进我国急诊医学全面发展[J].中国急救医学,200,20(11):629~630.

急诊医学进展篇13

虽然目前急诊医学在国内医院临床体系中已得到充分重视,各类二甲以上医院基本都开设了急诊科室(笔者工作的上海市光华中西医结合医院也于近年开设了急诊科室),但从调研反馈情况来看,国内急诊医学临床教学培养仍未成为独立体系,存在许多不足之处:(1)急诊医学的理论教学仍未独立,仍然采用“大杂烩”式的内科、外科混合教学作为急诊理论教学基础;(2)临床实习欠缺,上海市住院医师职业培训培养计划中,在急诊见习实习时间非常有限,且大部分医院未对实习医生展开急救演练培训;(3)未针对急诊医学独特性,开展有针对性的医生心理培训和医患沟通技能培训;(4)由于急诊特有的倒班制度,急诊医学理论临床教学难以系统性的开展,大多为碎片化的临床个案教学。

急诊临床实习医师普遍特点

作者单位:上海市光华中西医结合医院上海200052医科大学生在经过五~七年的大学基础培训后(上海市还包括两年的住院医师职业培训),进入急诊科室工作,其自身能力素质与一名合格的急诊医师仍然存在较大的差距,主要体现在:

(1)对急诊环境陌生,心里上未做好应对急诊高强度节奏工作的准备。与其它门诊不同,急诊是24小时班制度。由于人员编制等原因,急诊医生大部分要求独立值班。作为实习医生,心里上暂未做好独立看诊的准备。急诊病患发病急、疾病谱广,病患和家属情绪激动,更加大了诊断的难度,作为实习急诊医生,心里承受压力大,暂时未能做好应对急诊高强度节奏工作的心里准备。

(2)临床经验少,缺乏足够应对能力。

实习医生一般临床经验较少,特别是急诊临床经验几乎没有。面对急诊发病急、发病重的工作情况,普遍缺乏足够应对能力。

(3)医学理论知识体系不够全面,临床操作技能欠缺,不能满足急诊临床的要求。

急诊医学作为综合性、全面性的医学学科,对执业医生要求极高,需要急诊医生具备全面扎实的医学理论知识、熟练的临床操作技巧,绝大部分急诊临床实习医生暂未达到要求。

(4)医患沟通能力欠缺

急诊临床医学面对病患发病急、发病重、不能准确表达症状、患者和家属情绪激动情况非常普遍,极易引发医患矛盾。因此要求急诊医生具备高超的医患沟通技能。目前来看,急诊临床实习医生普遍存在欠缺。

(5)对急诊倒班制度不适应

急诊作为24 小时班制,采用值班医生倒班制度。对急诊医生生物钟影响较大,需要较长时间才能调整适应,急诊医生自身也需要心理建设和辅导,才能以积极乐观的心态面对急诊特殊的值班制度。

目前急诊临床教学的特点和弊端

急诊临床教学工作,肩负着培养合格急诊临床医生的重任。作为带教导师,不仅要教授给实习医生专业的理论知识和临床操作技能,还要让实习医生学会如何与患者沟通,妥善处理好新环境下的医患关系,培养出适应当前医疗环境的实用型高级急救人才。目前国内医院急诊临床教学主要存在以下问题:(1)临床集中教学采用多传统PPT 照本宣科式宣讲:缺乏针对性,不足以应对急诊复杂的病症特征。(2)实习医师存在被动式的、跟随式的观察学习:带教导师在查房问诊时候,实习医生缺乏参与感,缺乏主动思考,不利于成长为独当一面的合格急诊科医生。(3)临床教学案例碎片化:带教导师结合临床病例讲解病理和施治,有一定实际意义。但由于其随机性较大,不系统,不利于急诊科实习医师的尽快成长。(4)临床操作教学课时少,考核机制不完善:急诊医疗需使用很多医疗器械,对急诊医生操作节能水平要求较高,大部分急诊科室对此块内容重视不够,认识不充分,且未形成相应考核机制。(5)理论知识学习采用放任型的自我学习:急诊医生需要全面、系统的理论知识,普遍存在急诊医师自我学习缺乏指导的情况,自我学习没有针对性,知识体系不健全,不能满足急诊科医师全面、准确的知识储备要求。

急诊临床教学模式上的探索和实效

上海市光华中西医结合医院急诊科室自创立以来,在急诊医学临床教学领域不断探索,形成了一整套急诊临床医生培养体系。针对急诊医学学科自身特点、急诊实习医生普遍特点、目前国内医院急诊临床教学存在的问题进行了一些梳理和思考,取得了一定的成效。

(1)急诊临床教学要回到“病床前、仪器前、操作前”,一切教学工作围绕“切实提高急诊实习医师水平”这一目标进行。

(2)要尽可能创造实习医生临床操作的机会,提高临床操作技能在医生个人能力考核中所占比重。在国内机制中,考核才是最高指挥棒,把急诊实习医生的考核评定与操作技能挂钩,才能引起足够的重视,促进急诊实习医生提高和巩固操作技能的紧迫感,这也需要急诊科室乃至全院在医疗器械资源方面的倾斜和支持。

(3)角色换位:让急诊实习医生与带教导师角色换位,自己模拟充当主角,担任主讲,培养其独立思考和处理临床问题的能力。在晨间查房时,针对急诊实习医生较为熟悉的病患,急诊带教老师在不影响诊疗且带教老师在旁指导的情况下尽可能多的让学生动手,尤其像心肺复苏(CPR)、气管插管、洗胃等操作,充分做到“放手不放眼”。

(4)开展急诊“临床急救演练”。笔者工作的上海市光华中西医结合医院在这方面开展较为成功,已成功开展过多次“临床急救演练”。演练模拟实际急诊抢救全过程,从接诊、诊断、会诊、抢救全过程高仿真模拟。从调研反馈的情况来看,取得了良好的效果。实习医生普遍反映经过演练,对急诊的特点有了更直观、更深刻、更感性的认识。目前医学诊疗手段飞速发展,有条件的医院还可以开展高端模拟系统的训练,例如北京宣武医院,已经将生理驱动高仿真模拟技术用于急诊培训,收效很好。

(5)充分利用微信、APP 等新媒体模式,增加急诊医学学习的趣味性,激发急诊实习医生的学习热情,变被动学习为趣味学习。急诊医学临床教学要充分利用现代教育技术,在理论课中适量的插入结合教材的影像学资料,加深实习医生对急诊医学的直观印象。各种医学APP 广泛使用,让学生对所学内容有身临其境的体会,例如制作气管插管的Flash 动画,可直观反映气管插管的过程、易发生误插的原因及避免措施,给学生留下深刻记忆,取得了良好效果。

(6)加强急诊临床实习医生医患沟通能力的培养。良好的医患沟通有助于医务人员调整自己和患者的医学观念,有助于医患双方相互正确理解对方、协调关系,保证医疗活动顺利进行。医患纠纷日益增多的当今时代,急诊科室作为医患高危区域,医患沟通能力的地位显得尤为重要,是医学诊断和临床治疗的需要,是减少纠纷、改善医患关系的需要,也是社会对医师从业的基本要求。笔者工作的上海市光华中西医结合医院急诊科室,非常注意对急诊实习医生医患沟通能力的培养,经常利用科会时间沟通交流相关经验体会,培养提高急诊实习医生实际沟通能力,患者投诉率长期保持在极低水平。

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